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HCM |
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HCM
Cardiomyopathien bei Katzen
| Cardiomyopathien sind krankhafte Veränderungen des Herzmuskels, die die Pumpleistung des Herzens beeinträchtigen. In fortgeschrittenem Stadium führen diese Veränderungen zu tödlicher Erkrankung des Tieres oder zum plötzlichen Tod durch allgemeines Herzversagen oder Thrombosen. Sobald äußere Symptome auftreten, ist es erfahrungsgemäß bereits zu spät, um die Lebensqualität und Lebensdauer der erkrankten Katze noch entscheidend zu beeinflussen. Die Lebenserwartung liegt dann noch bei einem halben Jahr oder deutlich darunter. Schätzungen gehen davon aus, daß 10 bis 15 Prozent unserer Katzen von Cardiomyopathien betroffen sind. |
Symptome und Entstehung
Unabhängig von der Ursache haben alle Formen der Cardiomyopathie die gleichen Symptome: Atemnot, Appetitlosigkeit, Flüssigkeitsansammlungen in Brustkorb oder Lungen. Auch Bewegungsunlust oder Lähmungen können als Folge verringerter Durchblutung oder der schon erwähnten Thrombosen auftreten.
Obwohl die Symptome generell eine Folge der verminderten Herzleistung sind, müssen zwei verschiedene Formen unterschieden werden. |
| Bei der dilatativen Cardiomyopathie (DCM) ist der Herzmuskel dünner und schlaffer als normal, was die unzureichende Pumpleistung verursacht. Als Ursache gelten altersbedingte Herzklappenfehler sowie Taurinmangel, der beim heutigen Futterangebot eigentlich nicht mehr auftreten dürfte. |
Die hypertrophe Cardiomyopathie (HCM) hingegen ist durch eine zu dicke Herzwand gekennzeichnet. Hier ist also nicht die Pumpleistung, sondern das geringere Volumen der Herzkammer das primäre Problem. Bei erkrankten Katzen wurden schon Herzwandstärken von elf Millimeter gemessen; das ist etwa das Doppelte dessen, was maximal als normal anzusehen ist. Das Wichtigste ist jedoch die Tatsache, daß HCM in den meisten Fällen ererbt ist. Es gibt einige wenige Grunderkrankungen, die zu den gleichen Symptomen führen: Aortenverengung, Bluthochdruck, Schilddrüsenüberfunktion und Akromegalie. Die hierdurch entstehende HCM führt auf Dauer jedoch zu DCM, d.h. zu einer Erschlaffung des Herzmuskels. Sind die hier aufgeführten Erkrankungen durch entsprechende Untersuchungen ausgeschlossen, ist von einer erblich bedingten Ursache auszugehen. |
Genetik
Zunächst das Erfreuliche: HCM ist, nach dem heutigen Stand der Forschung, autosomal dominant erblich, d.h. es gibt bei Katzen vermutlich keinen rezessiven Erbgang, der, über Generationen unbemerkt, plötzlich für böse Überraschungen sorgt, und auch keine geschlechtsgebundene Vererbung. Ein Tier ohne Befund ist gesund und nicht Träger der Krankheit; ein erkranktes Tier hat mindestens einen Elternteil, der Symptome aufweist, und vererbt die Krankheit.
Das ist leider nur die reine Lehre und deshalb wird es jetzt etwas komplizierter. Beim Menschen wurden bisher über 100 Mutationen von sieben Genen gefunden, die für HCM verantwortlich sind. Diese Mutationen verändern die Proteinstruktur der Muskelfasern des Herzens, was die Verdickung der Herzwand verursacht.
Der Wirkungsgrad dieser Mutationen auf das Krankheitsbild ist unterschiedlich. Die Krankheit tritt zwar immer auf, wenn sie genetisch vorhanden ist (vollständige Penetranz), die jeweiligen Mutationen beeinflussen aber die Ausprägung und den Verlauf (variable Expressivität).
Alle bisherigen Forschungen legen den Schluß nahe, daß diese Erkenntnisse auch für unsere Katzen gelten, auch wenn hier die betroffenen Gene noch nicht nachgewiesen wurden. Aus den bisher über HCM bei Katzen durchgeführten Studien ergibt sich kein Hinweis, daß ein erkranktes Tier zwei gesunde Elternteile haben könnte, d.h. der Erbgang ist auch bei den Katzen dominant bei vollständiger Penetranz. Bei der Verpaarung von Katzen, die beide von HCM betroffen sind, kommt etwa ein Drittel der Kätzchen tot zur Welt, die überlebenden Tiere entwickeln die Krankheit häufiger, früher und stärker als Tiere, bei denen nur ein Elternteil betroffen ist.
Diagnose
Die einzige sichere Diagnosemöglichkeit ist derzeit eine Ultraschalluntersuchung, dabei kann HCM auch schon vor dem Auftreten von Symptomen nachgewiesen werden. Bei Routineuntersuchungen bemerkte Herzgeräusche können ein Hinweis auf das Vorliegen von HCM sein, ersetzen aber nicht den Ultraschall. Da die Erkrankung bei der Geburt meistens nicht präsent ist, sondern sich erst im Lauf der Zeit entwickelt, liegt der Zeitraum für eine sichere Diagnose zwischen ein und fünf Jahren. Das ist zwar eine große Zeitspanne, erklärt sich aber aus den obigen Ausführungen zur Genetik von HCM. Außerdem gibt es noch rassespezifische Variationen, so entwickeln betroffene Maine Coon-Kater HCM zwischen zwei und zweieinhalb Jahren, Maine-Coon-Katzen mit drei Jahren oder darüber, andere Rassen erkranken deutlich früher. Die Ursachen hierfür sind noch unerforscht.
Behandlung und Prophylaxe
Eine Behandlung, die Lebenschancen und Lebensqualität deutlich verbessert, gibt es nicht. Zur Linderung der Beschwerden können Medikamente verabreicht werden, die die Herzfrequenz vermindern, sowie Aspirin als Thromboseprophylaxe. Diese Maßnahmen sind der Humanmedizin entlehnt, einen Nachweis der Wirksamkeit aus der Tiermedizin gibt es meines Wissens (noch) nicht |
| Die Aspirinbehandlung muß unter strikter tierärztlicher Kontrolle erfolgen, eine unkontrollierte Behandlung durch die Halter kann für das Tier tödlich enden. |
Angesichts dieses düsteren Szenarios bleibt eigentlich nur eine konsequente Prophylaxe, auch wenn diese zwangsläufig nur auf einen sehr kleinen Kreis unserer Katzen beschränkt bleibt, schließlich stammen die meisten Stubentiger nach wie vor aus ungeplanten, unkontrollierten Verpaarungen. Andererseits ist aber der Anteil der Rassekatzen stetig im Wachsen begriffen, so daß den Züchtern schon deshalb eine besondere Verantwortung zukommt.
Erste Maßnahme ist natürlich der Ausschluß von Tieren mit HCM aus der Zucht. Dieses scheinbar so leichte Unterfangen wird allerdings erschwert durch die lange Zeitspanne, innerhalb derer HCM auftreten kann. Oft genug waren scheinbar gesunde Tiere jahrelang in der Zucht, bevor die Krankheit in Erscheinung trat. In solchen Fällen muß ein verantwortungsbewußter Züchter versuchen, die Besitzer seines Nachwuchses zu informieren und zu einer Untersuchung zu veranlassen. Das gilt um so mehr, wenn "verdächtige" Tiere an andere Züchter verkauft wurden. Auch wenn immer wieder totgeborene oder früh verstorbene Kätzchen zu beklagen sind, kann HCM im Spiel sein, ebenso, wenn Tiere im "besten Alter" bei Streß oder Anstrengung kollabieren oder gar sterben.
Auch wenn HCM rückwirkend ganze Zuchtprogramme zunichte machen kann, ist der offene und ehrliche Umgang mit dem Problem der einzige Weg. Dazu gehört auch der Blick zurück, wenn sich z.B. plötzlich herausstellt, daß ein Urahn des wertvollen Zuchtkaters HCM-Träger ist. Sind dann noch Verwandte dieses Katers früh und unter ungeklärten Umständen gestorben, ist Vorsicht und somit eine Untersuchung angesagt. Eine nicht minder wichtige Rolle kommt aber auch den Tierärzten zu. Bei Forschern und Züchtern wird derzeit davon ausgegangen, daß das wahre Ausmaß von HCM gar nicht bekannt ist. Dem liegt die Annahme zugrunde, daß bei Todesfällen z.B. im Zusammenhang mit Routineoperationen selten nach der Ursache gesucht wird. Für den Besitzer ist es ein Unglück, eine Obduktion wird nicht in Betracht gezogen. Die Folge ist, daß Züchter, wenn sie überhaupt vom Tod eines Kätzchens erfahren, die Todesursache nicht kennen, folglich auch keine Konsequenzen ziehen können. Hier kann der Tierarzt durch Aufklärung eine Mittlerrolle spielen und die Bemühungen verantwortungsbewußter Züchter unterstützen.
Nicht zuletzt ist dies aber auch ein Appell an die Katzenbesitzer, den plötzlichen Tod einer Katze nicht auf sich beruhen zu lassen. Natürlich ist es schwer, nach dem Verlust eines Tieres und meist teurer Behandlung, sich auch noch für die Obduktion zu entscheiden. Aber die Züchter sind auf diese Informationen angewiesen, wenn sie gesunde, vitale Tiere züchten wollen. Dies gilt im übrigen nicht nur für die hier geschilderte Problematik.
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Literaturbinweise
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Kittleson MD, Kieme RD: Small Animal Car-diovascular Medicine, St. Louis, Mosby Kittleson MD, Pion
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Kittleson MD: Feline Hypertrophie Cardop-myopathy, The Scratch Sheet (siehe oben), Spring 1993,13-14 Scratch Sheet, The Official Publication of the Maine Coon Breeders and Fanciers Association, Spring 1998, 13-17 Chinitz JA, Munro MJ, Kittleson MD:
Responsible Breeding and Hypertrophie Cardiomyopathy, Maine Coon International, Summer 1996,6
Autorin des Artikels: Ulricke Hofmann
aus: Katzen Extra 8/99 |
 
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